Finasterid wirkt als selektiver Inhibitor der sogenannten Steroid-5α-Reduktase (Steroid-5-alpha-Reduktase, medizinische Abkürzung SRD5, ein wichtiges Enzym). Ein Inhibitor ist ein Hemmstoff, selektiv bedeutet gezielte Hemmung, im Fall des Wirkstoffs Finasterid wird mit der Steroid-5α-Reduktase das Enzym gehemmt, das unter anderem dafür zuständig ist, das Sexualhormon Testosteron in das biologisch sehr viel wirksamere Dihydrotestosteron umzuwandeln.

Wenn über Hemmung des Enzyms die Bildung von Dihydrotestosteron unterdrückt wird, hat das günstige Wirkungen bei der krankhaften, aber gutartigen Vergrößerung der Prostata und wirkt auch auf den hormonell-erblich bedingten Haarausfall positiv. Deshalb ist der Wirkstoff Finasterid zur Behandlung dieser beiden Erkrankungen in den Dosierungen 5 und 1 mg zugelassen und wird auf ärztliche Verordnung entsprechend eingesetzt.

Welcher Mechanismus genau hinter der Wirkung steckt, ist noch nicht im Einzelnen erforscht. Sicher ist nach aktuellem Kenntnisstand der Forschung, dass bestimmte Haarfollikel auf DHT reagieren, indem sie ihre Wachstumsphase reduzieren und dass diese Sensibilität der Haarfollikel erblich ist.

Wenn die Umwandlung des Testosterons in DHT durch Finasterid gehemmt wird, können diese Haarfollikel aber nur dann mit einer Verlängerung der Anagenphase reagieren, wenn sie noch zu aktiven Reaktionen fähig sind. Bei kaum noch aktiven Haarfollikeln versagt dieser Wirkmechanismus meist.

Dennoch kann ein Ansprechen auf eine Therapie mit Finasterid in Form von Stoppen des Haarausfalls bis hin zur Stimulation von neuem Haarwuchs möglich sein. Der Grund könnte die Hochregulierung des Insulinähnlichen Wachstumsfaktors Nr. 1 (Englisch Insulin-like growth factor, IGF1) durch Finasterid sein; eine kleine Studie (an nur 9 Personen) stellte im August 2003 einen entsprechenden Zusammenhang her (vgl. jaad.org).

Weiter scheint ein Androgenrezeptor-Polymorphismus eine Bedeutung für das Ansprechen auf die Therapie zu haben (siehe die Quelle von jidsponline.org vom Dezember 2005). Dabei geht es um das Auftreten von Genvarianten beim Androgen-Rezeptor. Diesen Androgen-Rezeptor gibt es in einer A-Form und einer B-Form, die unterschiedlich aktiv sind. Der A-Rezeptor viel kleiner als die B-Form; durchschnittlich werden rund 80 % der Androgenrezeptoren in der B-Form gebildet und nur 20% der gesamten Rezeptormenge liegen in A-Form vor.

Beim hormonell-erblich bedingten Haarausfall gibt es jedoch Hinweise, dass er (häufig) mit einer Transformation von B-Formen in A-Formen des Androgenrezeptors verbunden ist. Und diese A-Form ist es, die (stimuliert durch DHT) vor allem für den hormonell-erblich bedingten Haarausfall verantwortlich gemacht wird. Erforscht ist bereits, dass Männer mit hormonell-erblich bedingtem Haarausfall am Hinterkopf ein normales A-B-Verhältnis der Androgenrezeptoren, also mehr Rezeptoren in B-Form, aufweisen.

In den beim androgenetisch verursachten Haarausfall zuerst kahl werdenden Regionen an den Schläfen (Stirn-Haar-Grenze, typisch Ausbildung von Geheimratsecken) sind dagegen mehr Rezeptoren in der A-Form zu finden. Finasterid soll eine Rücktransformation der Androgen-Rezeptoren von der A-Form in die häufige B-Form unterstützen, auch diese Normalisierung des A-B-Verhältnisses im Androgen-Rezeptor steht wohl mit der Wirksamkeit von Finasterid bei androgenetischer Alopezie in Zusammenhang.